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合物中每种酶的活性中心的接近可能通过每种底物的扩散或通道化加速代谢通量。
各项研究表明，氢化物转移复合物通过绕过或促进逃避细胞衰老而在肿瘤形成中发挥作用。氢化物转移复合体的酶复合体酶的表达足以使原代小鼠成纤维细胞与致癌肾素-血管紧张素系统协同转化，因此在功能上相当于 p53的缺失，由于氢化物转移复合体的酶复合体酶被 p53抑制，研究进一步证明，控制代谢是 p53的主要肿瘤抑制功能。
氢化物转移复合体的酶复合体提供两种转化功能：依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸再生的永生化和依赖还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸生成的抗氧化活性。这些功能对于缺氧条件下的细胞存活或在乳酸中生长的不能利用乳酸脱氢酶反应再生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的细胞也很重要。氢化物转移复合体的酶复合体酶在包括小鳞状肺癌和前列腺癌在内的几种癌症中的表达呈正相关。
这项研究也有一些局限性，莉莉表示，p53失活后维生素K依赖性蛋白，属丝氨酸蛋白酶，由肝脏合成，在血浆中以无活性的酶原形式存在，被凝血酶激活为活化蛋白。重新定位到胞浆的机制仍然未知。尽管莉莉能够在体外显示氢化物转移复合物形成的证据，但复杂的组装效率相对较低，这表明重组蛋白可能缺乏有助于稳定氢化物转移复合物复合物的翻译后修饰。
莉莉提供的证据表明丝氨酸蛋白酶、重组蛋白和四聚体蛋白是氢化物转移复合物的核心，但却无法估计它们的精确化学计量比。重要的是，至少有一些氢化物转移复合物包含在大于 1丙二醛的复合物中，这表明可能还存在其她成分。
而能否长生，莉莉也不是很确定，于是发现四足类生物软骨细胞的细胞核中保存了细丝状的染色质，从而证明四足类生物骨骼中的有机物质，至少在软骨细胞中还存有生物本身的有机分子。
多细胞生物具有许多优势，细胞为了一个共同的目标结合在一起，这种数万亿计细胞的结合，使生物拥有复杂的身体结构，例如代表智慧的大脑。
多细胞生物体易患癌症，甚至最初的三叶虫也可能是癌症易感染体。
但是成为多细胞生物也是付出代价的，这种代价之一就是出现癌症！当多细胞体出现问题，肿瘤细胞失去感知周围环境并与附近细胞合作，开始不受控制地生长并逐渐失去功能，在身体中不断扩散和生长，破坏器官功能最终导致死亡。
最初癌细胞表现得像吵闹的婴儿一样，忽视了周围还有其它细胞在努力工作的事实，癌细胞不会恢复正常工作模式，它们就像一个原始单细胞生物体，具有原始细胞的某些特征，例如：肠道内壁等部位的细胞，正常情况下都是原位工作，但是当身体出现癌变，这些细胞就会移动和扩散，像单细胞生物一样。
如果癌症从复杂生命开始时就存在，为什么生物还没有进化出抵抗癌症的能力？因为多数癌症出现在生育期之后——生物体将遗传基因传递至下一代，这意味着晚年易患癌症的遗传基因也可以传递给后代。
癌症在进化过程中是隐藏的，对于癌症，进化并未完全松懈，生物身体有许多策略预防癌症，所有多细胞生物体都有肿瘤抑制基因，它是阻止细胞异常增殖的关键基因之一。
动物的细胞越多，出现癌变的概率就越大是不完全正确的。如果癌细胞一直潜伏着，直到生育年龄结束，但雌性在更年期结束后患癌症的几率并不会大幅提升，这是一个非常复杂的过程，这可能是长寿和抗癌的原因之一。
由此，莉莉将改良过的抗癌药剂注入生物体内，之前的永生假设，癌细胞无限繁殖，如果可以供给癌细胞足够的营养，生物就可以存活，永远不缺营养，就可以永远存活，那么，莉莉有一个问题，癌细胞占据身体，一旦受
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